Ipertensione arteriosa: sintomi e cause

L’ipertensione arteriosa sistemica è una malattia caratterizzata da una pressione eccessiva del sangue nelle arterie.

INDICE

Fisiologia della pressione arteriosa

Queste informazioni permettono di capire le scelte diagnostiche e terapeutiche per trattare l’ipertensione arteriosa.
La pressione è determinata dal rapporto di due fattori: flusso e resistenza.
I valori della pressione arteriosa si ottengono con la formula: P = F x R

P = pressione
F = Flusso
R = Resistenza

 

Il flusso dipende dalla gittata cardiaca:

  • Precarico -> è il ritorno venoso nella fase diastolica, dipende da diversi fattori, ma in particolare dal volume ematico,
  • Attività cardiaca (efficienza della pompa);

La resistenza R è data dalla formula:

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η = viscosità ematica, L = lunghezza del tubo, r è il raggio medio arteriolare elevato alla quarta, ha un ruolo molto importante nella fisiopatologia.

I fattori che influenzano la pressione arteriosa sono:

  • Il volume di sangue circolante,
  • L’attività del cuore,
  • La viscosità del sangue,
  • Il raggio medio dell’arteria.

 

Volume di sangue circolante

La componente fluida è legata alla concentrazione del sodio.
Se aumenta la quantità di sodio:

  • Si accumula una maggior quantità di acqua nello spazio extracellulare e nel plasma sanguigno,
  • Aumenta la massa di sangue circolante e quindi anche la pressione.

In caso di maggior concentrazione di sodio, le arteriole diventano più sensibili agli stimoli vasocostrittori.
La regolazione e concentrazione del sodio dipendono da:

  • Meccanismo della sete -> lo stimolo della sete è influenzato dalla concentrazione relativa del sodio,
  • Secrezione di ADH (ormone antidiuretico) che agisce a livello dei dotti collettori renali e provoca la ritenzione di acqua.


Sistema cardiovascolare

La vasopressina aumenta le resistenze periferiche, quindi provoca la crescita della pressione arteriosa.
La variazione relativa della volemia (volume totale del sangue) si può verificare anche a causa:

  • Dell’accumulo della massa sanguigna in alcune zone.
  • Dell’aumento del tono delle venule post-capillari che influenza il ritorno venoso del sangue al cuore.

Le vene sono il principale sistema di deposito dell’apparato circolatorio: contengono oltre il 50% del sangue.
Se il tono muscolare delle vene aumenta, il sangue che possono contenere si riduce.
La conseguenza è un maggior riempimento diastolico dei ventricoli.

 

Attività del cuore

La muscolatura liscia del cuore è controllata dal sistema autonomo vegetativo attraverso:

L’attività del simpatico consiste nella liberazione di sostanze neurormonali: adrenalina e noradrenalina.
Queste causano:

  1. Vasocostrizione,
  2. L’aumento dei battiti cardiaci,
  3. Una maggior forza di contrazione del cuore.

La conseguenza è l’incremento della gittata cardiaca e quindi della pressione.
Il nervo vago (sistema parasimpatico) ha l’effetto opposto perché ha un’azione vasodilatatrice

 

Viscosità sanguigna

La viscosità ematica ha un ruolo poco importante nella formula.
La viscosità cresce in caso di:

  • Aumento della concentrazione delle cellule del sangue (per esempio, nella policitemia o nel mieloma multiplo),
  • Aumento delle proteine plasmatiche.

 

Raggio dell’arteria

È il fattore più importante (è elevato alla quarta potenza). Tutto ciò che influenza il diametro delle piccole arterie ha un effetto drammatico sulla pressione.
Ci sono tre fattori fondamentali che influenzano il raggio medio delle arterie:

  1. Influenze neurovegetative,
  2. Angiotensina II,
  3. Sostanze che agiscono a livello locale.

 

Influenza neurovegetative

A livello periferico, le sostanze che hanno effetto vasocostrittore e causano un aumento della pressione sono:

  1. Endotelina,
  2. Trombossani.

Le sostanze che riducono questo effetto sono:

  1. L’ossido nitrico,
  2. Le prostaglandine.

 

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Classificazione dell’ipertensione arteriosa

L’ipertensione arteriosa può essere:

  1. Essenziale o primaria se non esiste una causa certa, ma ci sono tanti fattori di rischio. Questo tipo colpisce il 95% delle persone che soffrono di ipertensione.
  2. Secondaria se è provocata da una malattia di un organo, per esempio i reni, le ghiandole surrenali o il cuore. Interessa solo il 5% delle persone con ipertensione.
  3. Maligna non è causata da un tumore, ma si verifica quando la pressione è molto alta e provoca dei danni agli organi. Per esempio a livello oculare può causare un rigonfiamento chiamato papilledema, inoltre può provocare insufficienza renale e cardiaca.

Fattori di rischio cardiovascolare

  • Età (maschi > 55 anni , femmine > 65 anni)‏;
  • Fumo;
  • Alcool;
  • Mancanza di attività fisica,
  • Stress,
  • Dislipidemia;
  • Storia familiare di malattia cardiovascolare precoce
    • 55 anni nell’uomo,
    • 65 anni nella donna,
  • Obesità addominale (Circonferenza  addominale > 102cm nell’uomo e >  88cm nelle donne).

 

Cause dell’ipertensione arteriosa

Ipertensione endocrina

Problemi alla tiroide

L’ipertensione può essere causata dall’ipertiroidismo (ormoni tiroidei in eccesso) e dall’ipotiroidismo (produzione ridotta di ormoni tiroidei).

 

Iperparatiroidismo

Le ghiandole paratiroidi regolano i livelli di calcio e fosforo nel corpo. Se la produzione dell’ormone paratiroideo è eccessiva, la quantità di calcio nel sangue aumenta. La conseguenza è un aumento della pressione sanguigna.


Iperaldosteronismo primitivo

È caratterizzato da un’eccessiva produzione di aldosterone.
Si tratta di un adenoma surrenalico benigno che coinvolge:

  1. Le cellule della zona glomerulosa (produttrici di aldosterone),
  2. Nel 20-25% iperplasia bilaterale nodulare delle cellule corticali (un po’ più difficile da vedere),
  3. In altri casi si può evidenziare una vera e propria massa.

L’aldosterone causa il riassorbimento del sodio e l’escrezione del potassio, quindi provoca:

  • Un aumento del liquido extracellulare,
  • Una maggior volemia.

Inoltre aumenta la sensibilità delle cellule muscolari lisce delle pareti delle arterie agli stimoli di vasocostrizione del sistema simpatico.

 

Iperaldosteronismo secondario

La riduzione del flusso ematico al rene è avvertita dal sistema renina-angiotensina-aldosterone e provoca un aumento dell’aldosterone nel sangue, questa situazione si può osservare in caso di:

  • Stenosi dell’arteria renale
  • Edema (accumulo di liquido) extracellulare
  • La riduzione del sodio plasmatico causato dai diuretici provoca una diminuzione volume del plasma. La conseguenza è l’attivazione dei meccanismi renali di regolazione.

 

Feocromocitoma

Si tratta di un tumore che può essere:

  • Nella midollare del surrene, nel 90% dei casi
  • Nel 10% dei casi si trova a livello di:
    • Paragangli (agglomerati di cellule neuroendocrine),
    • Cuore,
    • Vescica,
    • Prostata,
    • Ovaie (paraganglioma).

feocromocitoma-ghiandole-surrenali-adrenalina

Le cellule cromaffini secernono adrenalina e noradrenalina che provocano un aumento della pressione arteriosa.
Il medico sospetta il feocromocitoma in un soggetto giovane che ha crisi ipertensive intermittenti, quindi l’ipertensione è parossistica.

Fisiopatologia
L’aumento della pressione endoaddominale stimola il rilascio delle catecolamine.
Questo si verifica durante.

  1. Il piegamento del busto in avanti,
  2. Starnuti,
  3. Forte risata,
  4. Un pasto abbondante,
  5. Sforzi per la defecazione o la minzione;
  6. La palpazione profonda dell’addome.

Sintomi
I sintomi che si possono verificare sono:

 

Sindrome di cushing

Caratterizzata da un eccessiva produzione di cortisolo che ha una funzione simile a quella dall’aldosterone.

 

Sindromi adrenogenitali

Comprendono un gruppo di malattie congenite caratterizzate da alterazioni del metabolismo degli ormoni sessuali che si verificano nella corteccia surrenalica:

ghiandola-surrenale-corteccia

  • Androgeni (zona reticolata);
  • Cortisolo (zona fascicolata);
  • Aldosterone (zona glomerulosa).

La sindrome adrenogenitale è una patologia che pu ò essere causata dalla mancanza di uno dei 5 enzimi che intervengono nella sintesi del cortisolo.
In questo caso, l’ipotalamo e l’ipofisi rilevano un livello basso di cortisolo (feed-back negativo).
In questa situazione stimolano la produzione di CRH (Ormone di rilascio della corticotropina) e ACTH (ormone adrenocorticotropo).
La conseguenza é:

  • L’iperstimolazione della corteccia della ghiandola surrenale.
  • Una maggior produzione di  sostanze che agiscono come l’aldosterone e provocano l’ipertensione.

 

Acromegalia                 

Questa malattia è caratterizzata da una produzione eccessiva di ormone somatotropo (GH), generalmente è causata da un adenoma ipofisario.
I pazienti hanno una crescita delle ossa del cranio e delle mani.
In età adulta, le alterazioni della struttura corporea interessano anche i tessuti molli.
L’ipertensione che si riscontra nel 20-50% dei pazienti affetti da acromegalia è causata da:

  1. Un aumento del volume plasmatico,
  2. Maggior sensibilità dei vasi all’angiotensina II.

 

Ipertensione renale

Ipertensione nefrovascolare

Il tipo di ipertensione secondaria più frequente è quella nefrovascolare.
La stenosi dell’arteria renale causa una riduzione della pressione della circolazione sanguigna del rene.
La conseguenza è l’attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone che provoca:

  • Un aumento del volume plasmatico,
  • Ritenzione di sodio.

Cause:

  • Nel 90% dei casi si tratta di placche aterosclerotiche nei soggetti anziani, spesso si trovano in entrambi i reni;
  • Nel 10% si verifica un ispessimento della parete nel tratto più distale (la parte finale), si parla di displasia fibromuscolare.

 

Ipertensione da nefropatia

Tutte le nefropatie possono causare ipertensione:

  1. Glomerulonefrite,
  2. Pielonefrite,
  3. Nefropatia diabetica,
  4. Nefropatia da analgesici (tumori secernenti renina).

Lo sviluppo dell’ipertensione può essere la conseguenza di:

  1. Malfunzionamento delle arteriole afferenti a livello dell’apparato iuxtaglomerulare;
  2. Il rene è incapace di produrre sostanze che riducono la pressione come: prostaglandine e bradichinina oppure produce troppe sostanze ad azione ipertensiva;
  3. Capacità alterata di escrezione del sodio.

 

Altre cause di ipertensione

  1. Ipertensione neurogena: malattie dell’encefalo come: traumi o neoplasie in grado di causare un aumento della pressione intracranica;
  2. Policitemia: provoca un aumento della viscosità che può causare l’ipertensione;
  3. Preeclampsia: problema che si verifica dopo la ventesima settimana di gravidanza, è accompagnata dalla sofferenza di diversi organi e sistemi fra cui il rene. Si verifica la proteinuria e la formazione di edemi, convulsioni (in caso di eclampsia), coagulazione intravascolare disseminata (CID), ecc..
  4. Apnea notturna. La respirazione si interrompe spesso durante il sonno, la conseguenza è una riduzione dell’ossigeno che entra nel corpo.
  5. Coartazione aortica: una stenosi sotto all’arco aortico, a valle delle arterie che portano il sangue all’encefalo e alle braccia. All’esame obiettivo il medico nota l’assenza o una forte riduzione del polso femorale;
  6. Effetto collaterale di farmaci o altre sostanze:
    • Carbenoxolone,
    • Cortisonici,
    • Spray nasali,
    • Inibitori delle monoaminossidasi (I-MAO),
    • Pillola anticoncezionale contenente estrogeni,
    • Brusca sospensione di farmaci per l’ipertensione,
    • Liquirizia.


Segni e sintomi dell’ipertensione arteriosa

La maggior parte delle persone con la pressione alta non ha segni o sintomi, anche se i valori della pressione sanguigna raggiungono livelli alti.
Secondo uno studio di Di Tullio et al. – (Istituto di Richerche Farmacologiche Mario Negri, Università di Milano, Italy), I seguenti sintomi sembrano essere causati dalla pressione alta o dalla terapia per l’ipertensione:

Complicanze e conseguenze dell’ipertensione arteriosa

Le complicanze possono essere:

  1. Vascolari,
  2. A livello degli organi colpiti.

I problemi più gravi si verificano nel sistema cardiovascolare:

  • Arteriosclerosi – nelle arterie di grande e medio calibro, in particolare le coronarie. Il decorso diventa tortuoso e il flusso turbolento. Le conseguenze sono: lesioni dell’endotelio, dissezione aortica, rottura di placche o trombi.
  • Arteriolosclerosi (nelle arteriole), con microemorragie, infiammazione e necrosi fibrinoide (degenerazione con accumulo di fibrinogeno e altre proteine plasmatiche) negli organi colpiti.

L’aumento dei livelli pressori causa delle alterazioni organiche:

  1. Il lavoro del ventricolo sinistro del cuore La conseguenza è l’ipertrofia ventricolare, la dilatazione e lo scompenso. Inoltre il cuore lavora di più e consuma più O2. Dato che il flusso coronarico è ridotto per l’aterosclerosi, si verifica la cardiopatia ischemica (rischio di infarto del miocardio).
  2. A livello dell’encefalo si sviluppano: trombosi (per l’aterosclerosi), emorragie (causate dalla rottura di microaneurismi), queste alterazioni possono portare fino al coma. Purtroppo alla TAC non si vedono le lesioni perché sono piccole e legate all’alterazione del microcircolo.
  3. Il rene ha un apporto di sangue ridotto a causa dell’arteriosclerosi ed arteriolosclerosi. Questo può provocare dei danni irreversibili al rene fino all’insufficienza renale. Si verifica un alterazione del flusso sanguigno nei glomeruli per l’ipertensione nei capillari glomerulari.
  4. L’occhio è uno degli organi più colpiti. Con il tempo, la pressione alta può causare danni ai vasi sanguigni della retina. Nel microcircolo dell’occhio:
    • Le arterie si restringono,
    • Si formano degli incroci arterovenosi (la vena ha un decorso tortuoso ed è perpendicolare all’arteria),
    • Si possono verificare occlusione e microinfarto, si formano degli “essudati cotonosi”, emorragie “a fiamma” ,
    • Nel grado più avanzato c’è l’edema della papilla ottica con rischio di trombosi. In questo stadio la retinopatia ipertensiva può causare problemi di vista e può portare anche alla cecità.
  5. Ipertensione maligna (accelerata) significa che la pressione diastolica è molto elevata, maggiore di 120/130mmHg. Si osserva un danno diretto dell’endotelio vascolare. La conseguenza è il rilascio di endotelina-1 che provoca la vasocostrizione. Inoltre, la produzione di renina non è inibita (come dovrebbe accadere per l’aumento della pressione arteriolare), ma aumenta.

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