Aterosclerosi e arteriosclerosi – patogenesi e cause

Last updated on maggio 23rd, 2018 at 03:33 pm

L’aterosclerosi (AS) è una malattia cardiovascolare caratterizzata dal restringimento dei vasi sanguigni a causa della costante deposizione di grassi e colesterolo.

INDICE

 

L’arteriosclerosi é un disturbo che consiste nell’indurimento delle pareti arteriali che diventano meno elastiche.
L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica della parete arteriale.
Le arterie:

  1. Trasportano il sangue alle diverse parti del corpo
  2. Hanno una superficie interna rivestita da un sottile strato cellulare chiamato endotelio.

arteria, tunica media, intima, endotelio

 

Patogenesi dell’aterosclerosi

Il processo di formazione della placca ateromasica inizia con la comparsa di strie lipidiche nelle arterie.
Le placche ateromasiche si formano nella tonaca intima (lo strato più interno) dell’arteria e sono causate soprattutto da un accumulo di colesterolo.
All’interno dell’arteria si verifica un processo infiammatorio provocato da un danno o disfunzione dell’endotelio (parete interna dell’arteria).

La disfunzione è provocata da diversi fattori, per esempio:

  1. Eccesso di lipidi nel sangue,
  2. Pressione sanguigna alta,
  3. Diabete,
  4. Alti livelli di radicali liberi,
  5. Omocisteina alta,
  6. Fumo.

La permeabilità dell’endotelio aumenta, inoltre le LDL ossidate e alcune citochine (proteine che servono per le comunicazioni tra le cellule) causano la migrazione dei globuli bianchi nella parete dell’arteria.
La conseguenza è l’infiammazione che coinvolge i seguenti globuli bianchi:

  1. Linfociti,
  2. Mastociti,
  3. Macrofagi.

Nella placca si depositano delle lipoproteine (colesterolo LDL) insieme ai globuli bianchi.
I macrofagi fagocitano le LDL ossidate e diventano “cellule schiumose”.

Successivamente i monociti (un tipo di globuli bianchi) penetrati nella tonaca intima rilasciano il PDGF (platlet derived growth factor).
Questa sostanza stimola la migrazione di alcune cellule muscolari lisce migrano dalla tonaca media alla tonaca intima.
Queste cellule rilasciano del collagene che forma la capsula fibrosa.

I macrofagi carichi di lipidi possono morire, in questo caso rilasciano il contenuto di grasso nella placca che si deposita e forma il “core” (nucleo) centrale.

Aterosclerosi

Le placche si formano in tutto lo spessore della tonaca intima.

Le conseguenze sono:

  1. Un aumento di spessore,
  2. Una riduzione del lume vasale e del flusso sanguigno che attraversa le arterie di grosso e medio calibro.

La trombosi è collegata all’aterosclerosi perché spesso il trombo si forma su un ateroma.

Se la riduzione dello spazio interno dell’arteria è oltre il 75% è chiamata arteriopatia obliterante cronica.
Il processo inizia in età giovanile, ma generalmente è lieve, infatti i sintomi non si vedono prima dei 40 anni.

Localizzazione dell’aterosclerosi
Le arterie più colpite sono: le carotidi,

  • Le carotidi.
  • Coronarie,
  • Aorta infrarenale,
  • Arterie iliache,
  • Arterie femorali,
  • Arterie tibiali.

Nelle vene non si verifica l’aterosclerosi per dei motivi sconosciuti, ma si pensa che la pressione sanguigna venosa più bassa protegga le vene.

 


Composizione della placca ateromasica

La porzione centrale della placca contiene:

  • Detriti cellulari,
  • Cristalli di colesterolo,
  • Cellule schiumose (macrofagi o cellule muscolari lisce piene di lipidi),
  • A volte dei depositi di sali di calcio.

All’esterno, le placche hanno una capsula fibrosa di spessore variabile.
All’interno delle placche fibroateromasiche si possono trovare dei vasi capillari.
La formazione di nuovi vasi ha un ruolo molto importante perché:

  1. Favorisce la crescita della placca,
  2. Può provocare delle microemorragie, infatti nell’ateroma si possono trovare dei depositi di emosiderina (pigmento che contiene ferro e si può formare in caso di emorragia).

Le placche fibroateromasiche crescono gradualmente, ma in fase iniziale la crescita è bilanciata da una dilatazione cronica della parete arteriosa.
In questo modo la sezione dell’arteria rimane inalterata.
Quando la placca supera il 50% del lume dell’arteria, la dilatazione non è più efficace, quindi il vaso sanguigno si restringe rapidamente.

 

Classificazione della placca ateromasica

Per determinare l’evoluzione e la prognosi dell’aterosclerosi, la composizione della placca è più importante del grado di restringimento dell’arteria.
Le placche fibroateromasiche sono classificate in placche:

  1. Stabili (basso rischio di complicanze acute),
  2. Instabili o vulnerabili, in cui si verifica facilmente un’ulcerazione. La conseguenza è la trombosi occlusiva e l’ischemia d’organo.

Placche stabili
Generalmente queste placche sono multiple e si trovano a livello di diramazioni o curve delle arterie.
Le placche stabili hanno spesso:

  • Una capsula fibrosa spessa,
  • Depositi di sali di calcio,
  • La componente infiammatoria è relativamente scarsa.

Placche instabili
Si tratta generalmente di placche caratterizzate da:

  1. Un grande ateroma,
  2. Tante cellule schiumose (macrofagi che fagocitano il colesterolo LDL),
  3. Una capsula fibrosa sottile,
  4. Restringimento tra il 50 e il 75% delle arterie muscolari.

Le placche vulnerabili possono sviluppare un ulcera anche se non sono stenosanti, cioè restringimento dell’arteria non è grave.

placca stabile, instabile

 

Aterosclerosi complicata – le conseguenze

La capsula fibrosa della placca può subire:

  • Erosione,
  • Fissurazione,
  • Emorragia,
  • Ulcerazione e successivamente una trombosi occlusiva.

L’erosione dell’endotelio che ricopre la capsula fibrosa sembra essere causato:

  1. Dal danno cronico all’endotelio,
  2. Da alterazioni della matrice extracellulare (rete di tessuto connettivo che circonda le cellule) subendoteliale.

Nell’area in cui c’è l’erosione si deposita un piccolo trombo piastrinico.
Successivamente è incorporato nella capsula fibrosa e contribuisce alla crescita della placca.

Generalmente, le fissurazioni della placca sono causate da:

  1. Un vasospasmo (contrazione della parete muscolare dell’arteria),
  2. Una crisi ipertensiva.

Si formano alla periferia della capsula, tra la placca e la parte normale della parete arteriosa.
La fissurazione è seguita dalla formazione di un trombo piastrinico superficiale, generalmente non occlusivo (trombo murale).
Inoltre, può entrare del sangue all’interno della placca causando un rigonfiamento emorragico.

L’ulcerazione è provocata dalla presenza di macrofagi e cellule infiammatorie all’interno della placca.

  1. I macrofagi attivati producono degli enzimi proteolitici (cioè che scompongono le proteine, per esempio le metalloproteinasi) che degradano il collagene della capsula.
  2. L’interferone gamma (IFN-γ) prodotto dai linfociti T presenti nella placca inibisce la sintesi di collagene nelle cellule muscolari lisce.

Questo riduce lo spessore della capsula.
Generalmente, la conseguenza dell’ulcera della placca è una trombosi massiva che può ostruire completamente le arterie muscolari, come le coronarie.
Inoltre, può causare la formazione di un embolo, questo si verifica soprattutto a livello dell’aorta.

aterosclerosi, placca instabile, trombo

 

L’emorragia all’interno della placca può essere causata dalla rottura dei vasi capillari neoformati.
Tuttavia questo evento non provoca un aumento significativo delle dimensioni della placca perché la fuoriuscita di sangue dai capillari interni è bloccata per la pressione del sangue arterioso.
Le emorragie più significative sono causate dall’entrata del sangue nella placca attraverso la fissurazione della capsula fibrosa.

 

Aterosclerosi calcifica

Le calcificazioni si verificano a livello dei detriti cellulari nell’ateroma o in altre sedi, per esempio nella capsula fibrosa.
La gravità dei depositi di calcio è variabile, a volte è importante e la placca diventa di consistenza dura.
I pazienti con gravi calcificazioni nelle coronarie hanno un maggior rischio di ischemia cardiaca.

 


Aneurisma aterosclerotico

Gli aneurismi aterosclerotici si verificano quasi sempre nelle arterie elastiche, quindi principalmente nell’aorta.

Le cause sono:

  1. La frammentazione delle fibre elastiche,
  2. La fibrosi ed atrofia della tonaca media provocata dalla compressione delle placche nella tonaca intima e dall’azione delle metalloproteinasi prodotte dai macrofagi della placca.

La complicanza più grave degli aneurismi aterosclerotici è la rottura improvvisa.
La conseguenza è lo shock emorragico.

 

Cause dell’aterosclerosi

  • Obesità;
  • Diabete;
  • Alta pressione sanguigna;
  • Fumo
  • Alti livelli di LDL (colesterolo cattivo);
  • Genetica, familiarità, ecc; I maschi hanno più probabilità di avere l’aterosclerosi rispetto alle donne. Generalmente, le donne sviluppano questa malattia dopo la menopausa.
    L’aterosclerosi è una patologia dell’adulto e dell’anziano, ma è un processo graduale che inizia da bambini.
    Infatti anche i bimbi hanno delle strie lipidiche nelle pareti interne delle arterie.
Aterosclerosi e arteriosclerosi – patogenesi e cause ultima modifica: 2018-03-30T13:51:14+00:00 da Dr. Massimo Defilippo