L’aterosclerosi (AS) è una malattia cardiovascolare caratterizzata dal restringimento dei vasi sanguigni a causa della costante deposizione di grassi e colesterolo.
L’arteriosclerosi é un disturbo che consiste nell’indurimento delle pareti arteriali che diventano meno elastiche.

Nella prima parte di questo articolo ti spiego tecnicamente come si sviluppa l’aterosclerosi.

L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica della parete arteriale.

Le arterie:

1. Trasportano il sangue alle diverse parti del corpo
2. Hanno una superficie interna rivestita da un sottile strato cellulare chiamato endotelio.

L’aterosclerosi è una patologia dell’adulto e dell’anziano, ma è un processo graduale che inizia da bambini.
Infatti anche i bimbi hanno delle strie lipidiche nelle pareti interne delle arterie.

 

Sviluppo dell’aterosclerosi

Il processo di formazione della placca ateromasica inizia con la comparsa di strie lipidiche nelle arterie.
Le placche ateromasiche si formano nella tonaca intima (lo strato più interno) dell’arteria e sono causate soprattutto da un accumulo di colesterolo.

All’interno dell’arteria si verifica un processo infiammatorio provocato da un danno o disfunzione dell’endotelio (parete interna dell’arteria).
La disfunzione è provocata da diversi fattori, per esempio:

1. Eccesso di lipidi nel sangue,
2. Pressione sanguigna alta,
3. Diabete,
4. Alti livelli di radicali liberi,
5. Omocisteina alta,
6. Fumo.

Perché la placca si infiamma?

La permeabilità dell’endotelio aumenta, inoltre le LDL ossidate e alcune citochine (proteine che servono per le comunicazioni tra le cellule) causano la migrazione dei globuli bianchi nella parete dell’arteria.
La conseguenza è l’infiammazione che coinvolge i seguenti globuli bianchi:

1. Linfociti,
2. Mastociti,
3. Macrofagi.

Nella placca si depositano delle lipoproteine (colesterolo LDL) insieme ai globuli bianchi.
I macrofagi fagocitano le LDL ossidate e diventano “cellule schiumose”.

Come si forma la capsula della placca?

Successivamente i monociti (un tipo di globuli bianchi) penetrati nella tonaca intima rilasciano il PDGF (platlet derived growth factor).
Questa sostanza stimola la migrazione di alcune cellule muscolari lisce dalla tonaca media alla tonaca intima.
Queste cellule rilasciano del collagene che forma la capsula fibrosa.

I macrofagi carichi di lipidi possono morire, in questo caso rilasciano il contenuto di grasso nella placca che si deposita e forma il “core” (nucleo) centrale.

Le placche si formano in tutto lo spessore della tonaca intima.

Quali sono le conseguenze della formazione della placca?

Le conseguenze sono:

1. Un aumento di spessore,
2. Una riduzione del lume vasale e del flusso sanguigno che attraversa le arterie di grosso e medio calibro.

 

Che legame c’è tra la placca e la trombosi?

La trombosi è collegata all’aterosclerosi perché spesso il trombo si forma su un ateroma.
Se la riduzione dello spazio interno dell’arteria è oltre il 75% è chiamata arteriopatia obliterante cronica.
Il processo inizia in età giovanile, ma generalmente è lieve, infatti i sintomi non si vedono prima dei 40 anni.

 

Dove si forma l’aterosclerosi?

Le arterie più colpite sono: le carotidi,

• Le carotidi.
• Coronarie,
• Aorta infrarenale,
• Arterie iliache,
• Arterie femorali,
• Arterie tibiali.

Nelle vene non si verifica l’aterosclerosi per dei motivi sconosciuti, ma si pensa che la pressione sanguigna venosa più bassa protegga le vene.

 

Composizione della placca ateromasica

La porzione centrale della placca contiene:

• Detriti cellulari,
• Cristalli di colesterolo,
• Cellule schiumose (macrofagi o cellule muscolari lisce piene di lipidi),
• A volte dei depositi di sali di calcio.

All’esterno, le placche hanno una capsula fibrosa di spessore variabile.

Cosa succede all’interno della placca?

All’interno delle placche fibroateromasiche si possono trovare dei vasi capillari.

La formazione di nuovi vasi ha un ruolo molto importante perché:

1. Favorisce la crescita della placca,
2. Può provocare delle microemorragie, infatti nell’ateroma si possono trovare dei depositi di emosiderina (pigmento che contiene ferro e si può formare in caso di emorragia).

Le placche fibroateromasiche crescono gradualmente, ma in fase iniziale la crescita è bilanciata da una dilatazione cronica della parete arteriosa.
In questo modo la sezione dell’arteria rimane inalterata.
Quando la placca supera il 50% del lume dell’arteria, la dilatazione non è più efficace, quindi il vaso sanguigno si restringe rapidamente.

 

Classificazione della placca ateromasica

Per determinare l’evoluzione e la prognosi dell’aterosclerosi, la composizione della placca è più importante del grado di restringimento dell’arteria.

Le placche fibroateromasiche sono classificate in placche:

1. Stabili (basso rischio di complicanze acute),
2. Instabili o vulnerabili, in cui si verifica facilmente un’ulcerazione. La conseguenza è la trombosi occlusiva e l’ischemia d’organo.

Placche stabili
Generalmente queste placche sono multiple e si trovano a livello di diramazioni o curve delle arterie.
Le placche stabili hanno spesso:

• Una capsula fibrosa spessa,
• Depositi di sali di calcio,
• La componente infiammatoria è relativamente scarsa.

Placche instabili
Si tratta generalmente di placche caratterizzate da:

1. Un grande ateroma,
2. Tante cellule schiumose (macrofagi che fagocitano il colesterolo LDL),
3. Una capsula fibrosa sottile,
4. Restringimento tra il 50 e il 75% delle arterie muscolari.

Le placche vulnerabili possono sviluppare un ulcera anche se non sono stenosanti, cioè restringimento dell’arteria non è grave.

Aterosclerosi complicata: le conseguenze

La capsula fibrosa della placca può subire:

• Erosione,
• Fissurazione,
• Emorragia,
• Ulcerazione e successivamente una trombosi occlusiva.

L’erosione dell’endotelio che ricopre la capsula fibrosa sembra essere causato:

1. Dal danno cronico all’endotelio,
2. Da alterazioni della matrice extracellulare (rete di tessuto connettivo che circonda le cellule) subendoteliale.

Nell’area in cui c’è l’erosione si deposita un piccolo trombo piastrinico.
Successivamente è incorporato nella capsula fibrosa e contribuisce alla crescita della placca.
Generalmente, le fissurazioni della placca sono causate da:

1. Un vasospasmo (contrazione della parete muscolare dell’arteria),
2. Una crisi ipertensiva.

Si formano alla periferia della capsula, tra la placca e la parte normale della parete arteriosa.
La fissurazione è seguita dalla formazione di un trombo piastrinico superficiale, generalmente non occlusivo (trombo murale).
Inoltre, può entrare del sangue all’interno della placca causando un rigonfiamento emorragico.

L’ulcerazione è provocata dalla presenza di macrofagi e cellule infiammatorie all’interno della placca.

1. I macrofagi attivati producono degli enzimi proteolitici (cioè che scompongono le proteine, per esempio le metalloproteinasi) che degradano il collagene della capsula.
2. L’interferone gamma (IFN-γ) prodotto dai linfociti T presenti nella placca inibisce la sintesi di collagene nelle cellule muscolari lisce.

Questo riduce lo spessore della capsula.
Generalmente, la conseguenza dell’ulcera della placca è una trombosi massiva che può ostruire completamente le arterie muscolari, come le coronarie.

Inoltre, può causare la formazione di un embolo, questo si verifica soprattutto a livello dell’aorta.

L’emorragia all’interno della placca può essere causata dalla rottura dei vasi capillari neoformati.
Tuttavia questo evento non provoca un aumento significativo delle dimensioni della placca perché la fuoriuscita di sangue dai capillari interni è bloccata per la pressione del sangue arterioso.
Le emorragie più significative sono causate dall’entrata del sangue nella placca attraverso la fissurazione della capsula fibrosa.

 

Aterosclerosi calcifica

Le calcificazioni si verificano a livello dei detriti cellulari nell’ateroma o in altre sedi, per esempio nella capsula fibrosa.
La gravità dei depositi di calcio è variabile, a volte è importante e la placca diventa di consistenza dura.
I pazienti con gravi calcificazioni nelle coronarie hanno un maggior rischio di ischemia (infarto) cardiaca.

Quali sono i sintomi?

Il paziente con ischemia sente:

• Senso di compressione al centro del petto (dura pochi minuti),
• Dolore che si può sentire dal petto alla spalla, braccio fino al mignolo della mano sinistra, scapola e mandibola,
• Mancanza di respiro,
• Sudorazione,
• Svenimento,
• Nausea e vomito.

A volte è asintomatico, questo si verifica spesso nei diabetici.

 

Cause dell’aterosclerosi

• Obesità;
• Diabete;
• Alta pressione sanguigna;
• Fumo
• Alti livelli di LDL (colesterolo cattivo);
• Genetica, familiarità, ecc; I maschi hanno più probabilità di avere l’aterosclerosi rispetto alle donne. Generalmente, le donne sviluppano questa malattia dopo la menopausa.

 

 

Che cos’è la zoppia intermittente?

La claudicatio intermittente si riferisce a un dolore alle gambe quando si cammina o si fa attività fisica, scompare quando a riposo.

Il dolore può colpire il:

• Gluteo,
• Anca,
• Coscia,
• Polpaccio,
• Piede.

Una forma di claudicatio intermittente è anche conosciuta come claudicatio vascolare.

Quali sono i sintomi?

I sintomi della claudicatio intermittente variano da lievi a gravi.

Tra questi ci sono:

• Dolore,
• Crampi,
• Debolezza,
• Pesantezza,
• Stanchezza.

Il tuo dolore può essere abbastanza grave da limitare quanto cammini o ti alleni.

 

Quali sono le cause della zoppia intermittente?

La claudicatio intermittente è un sintomo precoce e frequente della malattia arteriale periferica.

È causato da un blocco delle arterie che portano il sangue:

• Alle gambe,
• Alle estremità del corpo.

Nel tempo, le placche si accumulano sulle pareti delle arterie.

Queste placche restringono e danneggiano le arterie, diminuendo:

• Il flusso sanguigno,
• L’ossigeno che arriva ai muscoli (trasportato dal sangue).

 

Altre possibili cause di claudicatio intermittente (e altre condizioni che possono causare sintomi simili, ma diversi dalla claudicatio intermittente) possono essere malattie di:

• Muscoli,
• Ossa,
• Nervi.

 

Alcuni esempi sono:

• Stenosi spinale lombare – provoca una pressione sui nervi quando gli spazi all’interno della colonna vertebrale si restringono,
• Infiammazione del nervo sciatico,
• Neuropatia periferica causata dal diabete mellito, può coesistere con la malattia arteriosa periferica.
• Sindrome compartimentale da sforzo cronico, quando la pressione si accumula nei muscoli delle gambe durante l’esercizio
• Trombosi venosa profonda, un coagulo di sangue in profondità nella vena
• Endofibrosi dell’arteria iliaca esterna, l’arteria che porta il sangue alle gambe
• Displasia fibromuscolare, una malattia dei vasi sanguigni non infiammatoria che provoca un’alterazione della parete dell’arteria
• Vasculiti (disturbi che provocano infiammazione e morte dei vasi sanguigni), tra cui arterite a cellule giganti, arterite di Takayasu, malattia di Buerger, poliarterite nodosa o malattia di Behçet.

 

Come si fa la diagnosi?

Il medico deve analizzare i sintomi e la storia clinica.

Deve sapere se:

Il dolore si verifica sempre dopo aver camminato per una certa distanza,

Il dolore scompare quando ti riposi per circa 5-10 minuti,

Fino a che punto si può camminare senza dolore,

Se il dolore non scompare dopo il riposo, potrebbe indicare che la causa di claudicatio intermittente non è l’arteropatia periferica.

Per esempio:

Il dolore da stenosi spinale provoca debolezza nelle gambe. Inizia subito dopo che ti alzi.

Il dolore può essere alleviato piegandosi in avanti.

Il dolore da irritazione di una radice nervosa inizia nella parte bassa della schiena e si irradia lungo la gamba.

Il riposo può dare sollievo, ma non è detto.

Differenza tra zoppia da problemi di nervi o di circolazione

Questo è un concetto fondamentale per capire come procedere per risolvere il problema.

Claudicatio di origine neurologica

Secondo uno studio di Nadeau et al. (2013), le caratteristiche del dolore neurogeno sono:

1. Dolore in piedi fermo,
2. Miglioramento del dolore da seduto,
3. I sintomi sono presenti sopra al ginocchio.

Inoltre, le persone con stenosi lombare o infiammazione di un nervo (sciatico o crurale) hanno dolore in alcuni test in posizione sdraiata:

• Test di Lasegue (per lo sciatico),
• Test di Wassermann (per il nervo femorale).

 

Zoppia di origine vascolare

Il dolore generalmente si verifica dopo alcuni minuti di cammino.

Non cambia tra mattina e sera, l’autonomia nel cammino è sempre la stessa.

Rispetto alla claudicatio di origine neurologica, il dolore si allevia stando in piedi fermi, con la schiena dritta.

 

Qual è la terapia per la zoppia vascolare?

Il trattamento per la claudicatio intermittente dipende dalla causa.

Se l’origine è la malattia arteriosa periferica, il medico consiglia di lavorare sui fattori di rischio:

1. Smettere di fumare.
2. Ridurre la pressione alta.
3. Ridurre il colesterolo.
4. Inizia un programma di esercizi sotto la supervisione del fisioterapista.
5. Seguire una dieta equilibrata e sana (una dieta a basso contenuto di carboidrati si è dimostrata utile nel controllo del diabete e nella perdita di peso).

Il medico può prescrivere dei farmaci per aiutare a ridurre:

1. La pressione sanguigna,
2. Il colesterolo.

Può anche prescrivere dei farmaci per migliorare il flusso sanguigno alle gambe.

Infine, può anche consigliare un intervento chirurgico.

 

Fisioterapia per la zoppia vascolare

Esercizi

L’esercizio raccomandato per la claudicatio intermittente è camminare.

Si raccomanda di:

• Camminare per 30 minuti almeno 4 volte a settimana per avere beneficio.
• Riposare quando si sente dolore.

Le sedute di fisioterapia cardiologica di gruppo sono utili per migliorare la capacità cardiovascolare dell’individuo.

Si tratta di esercizi con gli arti inferiori e superiori accoppiati alla respirazione.

Questa attività si utilizza soprattutto nella riabilitazione dopo un infarto, ma può essere molto utile per la malattia arteriosa periferica, soprattutto nello stadio avanzato.

Inoltre, si consiglia di seguire degli esercizi a casa quando non si esce.

Si consigliano:

• Degli esercizi per le anche,
• Camminare sul tapis roulant.

Clicca sull’immagine sotto per vedere il video corso

Qual è la prospettiva?

Le prospettive per la claudicatio intermittente dipendono dalla malattia che l’ha provocata.

Se la malattia arteriosa periferica è la causa della zoppia si può trattare, ma difficilmente si guarisce.

La terapia fisica può migliorare la distanza percorsa a piedi senza dolore.

I farmaci e la chirurgia possono trattare la PAD e minimizzare i suoi fattori di rischio.

Si consiglia una modifica dello stile di vita per ridurre al minimo i fattori di rischio.

Secondo uno studio di Schainfeld (2001) Il tasso di mortalità a 5 anni per claudicatio intermittente (a prescindere dalla causa è del 30%).

Di questi decessi, circa il 70-80% può essere attribuito a malattie cardiovascolari.

 

Leggi anche:

• Aterosclerosi: carotidea, coronaria e periferica | sintomi e cura
• Lombosciatalgia
• Infarto acuto del miocardio

Bibliografia:

• Mélissa Nadeau and M. Patricia Rosas-Arellano et al. The reliability of differentiating neurogenic claudication from vascular claudication based on symptomatic presentation Can J Surg. 2013 Dec; 56(6): 372–377.
• R M Schainfeld Management of peripheral arterial disease and intermittent claudication. The Journal of the American Board of Family Practice November 2001, 14 (6) 443-450;