Pneumotorace aperto, chiuso e iperteso

Il pneumotorace (detto anche collasso del polmone) è la conseguenza dell’accumulo di aria o gas nella cavità pleurica, cioè all’interno della pleura.

INDICE

La pleura è la membrana esterna del polmone ed è costituita da due strati (o foglietti):

  • Esterno o parietale – a contatto con la gabbia toracica,
  • Interno o viscerale, a contatto con il tessuto polmonare.

L’aria intrappolata può provenire:

  • Dall’esterno del corpo,
  • Dal polmone stesso.

Lo pneumotorace può essere:

  • Monolaterale,
  • Bilaterale (se colpisce entrambi i polmoni).

Tra la pleura viscerale e quella parietale c’è la cavità pleurica, cioè uno spazio piccolissimo in cui è contenuta una piccola quantità di liquido sieroso (2-3 ml per ogni polmone).

La pleura viscerale rimane sempre a contatto con la pleura parietale perché tra loro c’è una pressione negativa (-3mmHg), detta depressione di Donders.
Questa pressione negativa è essenziale per la corretta respirazione: se non esistesse, moriremmo per asfissia dopo pochi minuti.
Ciò perché la pressione negativa svolge una funzione fondamentale: tiene unito il tessuto polmonare e la gabbia toracica, quindi l’espansione del torace dilata automaticamente anche i polmoni.

Normalmente l’aria è contenuta all’interno del polmone:

  • Nei bronchi
  • Negli alveoli.


Nel paziente con un pneumotorace, non c’è più una pressione negativa tra i foglietti pleurici:

  • In fase inspiratoria l’aria non entra nel polmone.
  • Durante l’espirazione l’aria non esce.

L’aria è libera nella cavità pleurica, quindi:

  • Non esiste più la depressione di Donders,
  • Il polmone è collassato.

La conseguenza è l’insufficienza respiratoria di grado variabile in base alla gravità del pneumotorace.

 


Sviluppo dello pneumotorace (fisiopatologia)

Meccanica respiratoria

Il polmone ha una tendenza naturale a collassare perché ci sono delle forze che tendono a retrarre il tessuto:

Le fibre del tessuto polmonare sono composte da:

  • Elastina (che si può allungare facilmente),
  • Collagene (abbastanza rigida).

A riposo, le fibre hanno subiscono solo un lieve stiramento, ma durante l’inspirazione la tensione aumenta.
Per questo motivo:

  • Per inspirare serve una contrazione (lavoro) muscolare,
  • L’espirazione è automatica perché le fibre elastiche tornano alla loro condizione di riposo.

La tensione superficiale è la forza che serve per aumentare la superficie di un liquido a contatto con l’aria.
Ci sono delle forze di attrazione tra le molecole di un liquido che sono maggiori rispetto alle forze tra liquido e il gas (in questo caso l’aria negli alveoli).

Tensione superficiale
Tensione superficiale

Per aumentare le dimensioni degli alveoli durante l’inspirazione, bisogna aumentare la superficie liquida a contatto con l’aria, ma serve una forza importante per vincere la tensione superficiale del liquido.
Negli alveoli c’è:

  • Molta aria,
  • Una sottile pellicola di liquido.

L’attrazione tra le molecole di acqua tende a far collassare il polmone.
Tuttavia, la presenza di surfactante (un liquido composto da grassi e proteine) nell’alveolo riduce la tensione superficiale.
Il surfactante si dispone sulla superficie tra aria e acqua, con:

  • La componente idrofila è rivolta verso l’acqua,
  • La parte idrofoba a contatto con l’aria.

Le forze elastiche che agiscono in direzione opposta fanno si che nello spazio pleurico “virtuale” ci sia una pressione negativa rispetto alla pressione atmosferica.
Quando si verifica una comunicazione anatomica tra gli alveoli polmonari e la cavità pleurica, l’aria passa dall’alveolo allo spazio pleurico (dove la pressione è minore).
L’aria penetrata produce un aumento della pressione nella cavità pleurica e quindi una riduzione delle dimensioni del tessuto polmonare.
Il polmone:

  • Si retrae,
  • Collassa.

Se la quantità di aria affluita nel cavo pleurico è notevole, l’aumento della pressione intrapleurica tende a spingere:

  • Il mediastino (è la regione centrale, tra i due polmoni) verso l’emitorace opposto,
  • Il diaframma verso il basso.

Tutto ciò può provocare:

  • Inizialmente una riduzione della “capacità vitale” complessiva dei polmoni,
  • Successivamente un’alterazione degli scambi gassosi.

Se la pressione intrapleurica aumenta molto, si riduce il ritorno venoso al cuore (la quantità di sangue che ritorna al cuore), con una riduzione della gittata cardiaca.

 

Classificazione dello pneumotorace

Pneumotorace spontaneo o da trauma

Lo pneumotorace aperto o normoteso si verifica quando c’è una lesione della gabbia toracica e rimane uno scambio continuo di aria tra il polmone, lo spazio pleurico e l’esterno.
Nel caso di una grave ferita aperta, quando il paziente respira, l’aria entra nella cavità pleurica:

  • Dai polmoni,
  • Dall’esterno.

Questo fenomeno è chiamato ferita toracica soffiante.
La conseguenza è lo pneumotorace totale, cioè il polmone:

  • Si stacca dalla pleura,
  • Collassa su sé stesso verso il centro del torace.

In questo caso la terapia prevede la chiusura della lesione e il drenaggio dell’aria nella cavità pleurica.

Lo pneumotorace chiuso si verifica quando entra dell’aria nella cavità pleurica, ma non c’è uno scambo di aria o gas all’esterno.
Si tratta di un pneumotorace parziale.

Pneumotorace iperteso

Lo pneumotorace a valvola o iperteso è causato dalla formazione di una valvola monodirezionale che permette il passaggio d’aria solo dai polmoni verso la cavità pleurica verso l’interno.Quando si respira, la quantità d’aria che entra è superiore a quella che esce perché si accumula nella cavità pleurica e causa una pressione superiore a quella esterna.
È il tipo più grave e può provocare il totale collasso del polmone.

È una patologia seria e mortale perché influenza la:

  1. pneumotorace iperteso,polmone collassato,compressione,cuoreRespirazione: il polmone collassato si sposta verso il lato opposto e comprime il polmone sano (immagine a destra).
    Ciò provoca una grave insufficienza respiratoria.
  2. Circolazione: i due vasi che subiscono maggiormente lo spostamento del mediastino sono:
    • La vena cava superiore,
    • La vena cava inferiore.

Entrambe terminano nell’atrio destro.

In caso di pneumotorace con spostamento del cuore, gli orifizi in cui arrivano le vene restano fissi, quindi si verifica uno spostamento e compressione delle vene cave.

Le conseguenze sono :

  • Una riduzione importante del ritorno venoso nell’atrio destro.
  • Un calo dell’afflusso del sangue alle arterie e vene polmonari perché il cuore di destra ha meno sangue da pompare.

Il cuore di sinistra riceve meno sangue, quindi riduce la gittata cardiaca ai tessuti del corpo: “sindrome da bassa gittata”
Inizialmente, l’organismo provoca un battito cardiaco elevato per portare più sangue al resto del corpo.

Dopo la frequenza cardiaca cala fino ad arrivare:

Questi pazienti possono morire rapidamente per insufficienza respiratoria acuta.
Perché nella cavità pleurica si raggiunge una pressione maggiore rispetto all’aria contenuta nelle vie respiratorie e nell’ambiente esterno?
Un meccanismo a valvola permette all’aria di entrare ma non di uscire dalla cavità pleurica. Quindi durante l’inspirazione l’aria entra e aumenta la pressione.

Evoluzione verso lo pneumotorace iperteso
Tanti pazienti con un pneumotorace spontaneo possono sviluppare un pneumotorace iperteso a causa della tosse.
La tosse provoca un aumento importante della pressione nelle vie respiratorie.
La conseguenza è il peggioramento del pneumotorace perché entra più aria nel cavo pleurico, fino a provocare un pneumotorace iperteso.